L’acné est la maladie de la peau la plus fréquente en France et touche environ 15 millions de personnes.
La peau est vitale pour notre santé globale et notre bien-être. L’acné est de loin la pathologie suscitant le plus de consultations dermatologiques dues à la gêne occasionnée.
L’acné est une maladie inflammatoire chronique des follicules pilo-sébacées. Elle est due à :
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une hyperséborrhée
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une hyperkératinisation
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la prolifération de la bactérie Propionibacterium acnes.
Hyperséborrhée
La production de sébum est régie par les sébocytes se trouvant dans la glande sébacée. Lorsqu’elle augmente significativement : on parle d’hyperséborrhée, qui en bouchant les pores de la peau, induit l’acné.
Elle est surtout stimulée par les hormones androgènes, telles que la testostérone, produites par les glandes sexuelles et les surrénales. Ainsi, lorsque les androgènes arrivent sous forme libre dans les sébocytes, ils sont transformés en dihydrotestostérone (DHT) par des enzymes comme la 5αréductase. Quand la DHT obtenue se fixe sur les récepteurs spécifiques des androgènes des sébocytes, cela active la synthèse de protéines et d’enzymes permettant la production de sébum. (cela sera plus détaillé dans la partie cause hormonale)
Néanmoins, des variations de quantité d’androgènes produites ne sont pas toujours en cause dans l’hyperséborrhée : la quantité des récepteurs et leur efficacité à induire l’expression des gènes codant les enzymes nécessaires à la production du sébum ainsi que la traduction de ces enzymes par les sébocytes varient d’une personne à l’autre, sous l’influence de facteurs génétiques notamment.
Il a été observé que chez les sujets ayant de l’acné, la production de sébum est non seulement augmentée, mais sa composition est aussi modifiée. Il s’agit d’un mélange de lipides (triglycérides, acides gras, esters de cire, squalène…), alors que chez les personnes atteintes d’acné, il contient beaucoup plus de triglycérides et de squalène que chez le sujet sain, comme présenté dans le tableau ci-dessous.
http://docnum.univ-lorraine.fr/public/BUPHA_T_2014_RENAUD_CLEMENT.pdf
Or ce dernier, s’altérant en peroxyde de squalène sous l’action des rayons UV, augmente l’activité des enzymes LOX (lysyl-oxydases), qui recrutent des leucocytes via la synthèse de LTB4, un agent chimiotactique. Par ailleurs le peroxyde de squalène induit une augmentation de la synthèse de NF kappa B, un facteur de transcription qui augmente la synthèse de l’interleukine 6, qui elle va accentuer la prolifération kératinocytaire (c'est une hyperkératose) et donc participer à l’hyperkératinisation. (cf schéma ci-dessous)
Par ailleurs, une modification de la composition du sébum en acides gras peut induire une carence en acides gras essentiels dans les cellules de l’épithélium folliculaire, ce qui aggraverait l’inflammation de par la capacité de certains de ces acides gras à la limiter.
L’hyperkératinisation :
De plus, une hormone liée à la croissance, l’IGF-1 (insulin- like growth factor 1), semble jouer un grand rôle dans l’acné, surtout à l’adolescence, en stimulant la synthèse d’androgènes, la lipogenèse et l’hyperkératinisation.
Cette dernière (l'hyperkératinisation) semble être induite par deux facteurs : l’hyperprolifération des kératinocytes, dont ceux tapissant la paroi du follicule (provenant de divers facteurs dont la modification qualitative du sébum) et l’augmentation de l’adhésion entre ces cellules qui empêchent alors le sébum de s'évacuer normalement par le canal excréteur du follicule pilo-sébacé. Le sébum va donc s'accumuler dans le follicule, qui lui va se dilater. Cela conduira donc à la formation d'un comédon.
Le rôle de la bactérie : Propionibacterium acnes
Propionibacterium acnes est une bactérie anaérobie (vivant dans un milieu sans dioxygène) faisant partie de la microflore cutanée normale de l’homme.
Lors de la puberté, l’hypersécrétion de sébum, obstruant les pores de la peau, rend la glande sébacée très pauvre en dioxygène. Un contenu riche en lipides associé aux nouvelles conditions quasi-anaérobies font du follicule pileux l’environnement idéal pour la prolifération de P.acnes. La bactérie s’y multiplie plus rapidement.
P.acnes a de multiples actions favorisant l’acné :
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en présence de cette bactérie, les sébocytes produisent de la prostaglandine (15d-PGJ2) qui va aller stimuler les sébocytes eux-mêmes via les récepteurs PPAR, ce qui induit la production de sébum et contribue donc à l'hyperséborrhée.
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elle augmente la différenciation et la viabilité des sébocytes
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elle sécrète de la lipase, enzyme (protéine capable de catalyser les réactions chimiques) qui va hydrolyser les triglycérides du sébum en glycérol et acide gras :
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Le glycérol formé est utilisé par P. acnes pour se nourrir.
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Les acides gras libres induisent une forte réaction inflammatoire locale car ce sont des agents chimiotactiques. Ils agissent aussi sur les kératinocytes en provoquant leur prolifération, et favorisent la formation de comédons. Ils induisent donc également une hyperkératinisation.
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elle produit des peptides alertant les leucocytes (cellules immunitaires aussi appelées globules blancs : macrophages, monocytes, lymphocytes) et induit la libération de médiateurs chimiques de l’inflammation (appelés cytokines inflammatoires) par les kératinocytes. Toutes ces actions majorent l’inflammation.
Rôle de P. acnes dans l'acné :
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http://docnum.univ-lorraine.fr/public/BUPHA_T_2014_RENAUD_CLEMENT.pdf
Il existe deux types principaux d'acné :
L’acné rétentionnelle est caractérisée par une peau grasse et la présence de pores dilatés, de points noirs (comédons) et de points blancs (microkystes). Ces derniers sont dus à l'hyperséborrhée, l'hyperkératinisation et à l’inflammation du follicule pileux, qui grossit et provoque une lésion sous la peau.
L’acné inflammatoire a tous les symptômes d’une acné rétentionnelle, et est caractérisée par des lésions inflammatoires superficielles de type papules et pustules (papules, pustules, nodules et boutons rouges). Dans ce cas, le risque de cicatrices est élevé (explosion des microkystes.
Mais qu'est-ce que l'inflammation ?
La réaction inflammatoire est un processus de défense qui tend à neutraliser, combattre ou éliminer un agent pathogène qui est entré dans l’organisme par l’intermédiaire d’une lésion.
L’inflammation est une réaction locale. Elle correspond à la réponse immunitaire innée qui par la suite active la réponse immunitaire adaptative.
Dès leur entrée dans l’organisme, les agents pathogènes se trouvent en contact avec le cellules de l’immunité innée qui résident dans les tissus (macrophages, cellules dendritiques et mastocytes). Ces cellules peuvent identifier les éléments pathogènes grâce à leurs récepteurs de surface, ce qui déclenche la sécrétion de médiateurs chimiques tels que la chimiokine, l’histamine ou encore la prostaglandine.
Les prostaglandines et les histamines favorisent la dilatation des vaisseaux sanguins, augmentent localement l’afflux sanguin et l’arrivée des cellules immunitaires, les leucocytes tels que les granulocytes ou les monocytes.
Ces médiateurs chimiques stimulent également les récepteurs de la douleur et provoquent la rougeur (liée à l’afflux sanguin) et le gonflement.
Les chimiokines vont, elles, dans un premier temps recruter ces granulocytes sur le lieu de l’infection et par la suite les monocytes. Tous deux se différencient ensuite en macrophages et réalisent des phagocytoses* des agents pathogènes.
Pendant ce temps, les cellules dendritiques capturent les antigènes et migrent vers les organes lymphoïdes où elles présentent les antigènes aux lymphocytes T.
La sensation de chaleur est due aux réactions qui se produisent rapidement et surtout à l’afflux de sang qui est vecteur de chaleur
A la suite de cela, la réaction adaptative est activée.
En résumé :
https://leshaberges.ac-besancon.fr/wordpress/svt/terminale-s/ts-chap-11-la-reaction-inflammatoire-2/
Définitions:
Diapédèse: migration des leucocytes à travers la paroi des capillaires et en direction des tissus infectés et/ou lésés lors de la réaction inflammatoire.
Phagocytose: la phagocytose est un mécanisme de défense de l’organisme qui permet aux cellules de l’immunité d’ingérer et de digérer des agents pathogènes (bactéries, parasites, etc). Elle est réalisée par les phagocytes, c’est-à-dire les macrophages ou les granulocytes. La phagocytose se fait en trois étapes: l’adhésion, l’ingestion et la digestion.
Les élément pathogènes adhèrent à la membrane cellulaire des phagocytes grâce à des récepteurs.
Pour ingérer l’élément pathogène, la cellule développe des pseudopodes autour de ce dernier. Le parasite est internalisé dans une vésicule appelée phagosome, c’est ce qu’on appelle l'endocytose(processus au cours duquel la membrane d'une cellule enveloppe et absorbe une particule). L’agent pathogène est alors digéré par des enzymes contenues dans le phagosome.
Chimiotactisme: effet d'attraction ou de répulsion qu'exerce une substance chimique sur une cellule vivante.
