L’apparition de l'acné est en grande partie due aux hormones, tels que les steroïdes sexuelles, le cortisol, et les neurotransmetteurs (le VIP, la neuropeptide-Y et la b-endorphine). Ici, nous mettons l’accent sur le rôle des androgènes, en particulier la testosterone et la dihydrotestosterone (DHT), qui ont un rôle essentiel dans le développement de l’acné.
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Les androgènes sont des hormones stéroïdiennes intervenant dans la mise en place des caractères sexuels masculins à la puberté. Le principal androgène est la testostérone.
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Les androgènes sont surtout présents chez l'homme, mais sont également présents chez la femme en plus faibles quantités.
Chez les hommes, la testostérone et les autres androgènes sont sécrétés par les testicules et les glandes surrénales. Chez la femme, la testostérone est produite en faible quantité par l’ovaire et provient en majorité de la conversion d’autres androgènes produits par les ovaires et les glandes surrénales.
Chemin suivi par les angrogènes de leur production à leur utilisation
Au début de la puberté, un pic de la production de ces hormones engendre l'acné.
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Evolution de la production d'androgène chez la fille et le garçon de la naissance à la fin de la puberté
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Quel est le lien entre androgène et acné ?
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La glande sébacée est hormono-dépendante. Elle possède une enzyme, la 5α réductase 1, qui lui permet de transformer la testostérone en sa forme la plus active, la dihydrotestostérone (DHT).
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La testostérone et la DHT se lient à un récepteur androgénique (un protéine nommée AR (androgen receptor) ou une autre appelée NR3C4 ( Nuclear Receptor 3C4 )), qui font partie de la famille des récepteurs nucléaires*. La DHT s'y liant mieux que la testostérone, elle est plus efficace que cette dernière.
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Récepteur nucléaire aux androgènes
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La liaison de l’androgène au récepteur provoque l’activation du récepteur par une modification conformationnelle (dimérisation et phosphorylation). Le récepteur activé rentre alors dans le noyau et se lie à une séquence d’ADN spécifique.
L’interaction du complexe récepteur-androgène avec cette séquence d'ADN détermine l’action des androgènes dans les sébocytes. Elle régule la transcription de gènes spécifiques codant pour la synthèse des enzymes et des protéines nécessaires à la production de sébum, principal facteur à l'origine de l'acné.
En résumé :
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La concentration locale de DHT dans les sébocytes (due au métabolisme de la testostérone ) peut être jusqu'à 10 fois plus élevée que les taux circulants (sanguins) de testostérone, ce qui explique pourquoi la DHT peut avoir des effets importants chez les femmes, qui produisent pourtant peu de testostérone. De plus, les hommes comme les femmes produisent de la DHEA, pouvant être dérivée en testostérone puis en DHT, et ainsi jouer aussi un rôle dans l'acné.
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La majeure partie de la testostérone circule dans le sang liée à deux protéines, l'albumine et la "sex hormone binding globulin" (SHBG). Seule une petite quantité de testostérone (1-4 %) est libre (non liée aux protéines) et disponible pour pénétrer dans les tissus. La testostérone étant faiblement liée à l'albumine, cette fraction peut également être disponible pour les tissus alors que la testostérone fortement liée à la SHBG est trop difficilement dissociable pour être active.
Comment les androgènes parviennent-ils à favoriser l’acné ?
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Lors de la puberté, le taux d’androgènes circulant augmente, et l’acné apparait.
Chez les hommes, les androgènes représentent l’hormone prépondérante, leur acné est donc généralement plus importante et plus sévère.
Cependant, la relation entre acné et androgènes est plus complexe. L’acné peut tout de même survenir avec des taux d’androgènes relativement bas, ce qui est le cas chez la femme.
D'autres facteurs que la concentration en testostérone libre vont contribuer à accentuer le rôle des androgènes :
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Une hyperactivité de la 5α réductase 1, ce qui entraine une surproduction de DHT.
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Un nombre très abondant et une hypersensibilité des récepteurs nucléaires à la DHT. Dans ce cas, l'action de la DHT est facilitée et l'hyperséborrhée est plus importante.
L’hyperséborrhée est donc d’avantage liée à une augmentation du métabolisme de la testostérone qu’à une augmentation du taux d’androgènes circulant.
Chez l’adulte, l’acné touche surtout les femmes. En effet, les fluctuations hormonales sont beaucoup moins importantes chez l’homme, chez qui la sensibilité de la glande sébacée aux androgènes diminue avec le temps.
Les hormones sexuelles féminines ont-elles un rôle sur l'acné ?
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Les hormones sexuelles féminines sont les œstrogènes et la progestérone, synthétisées par les ovaires. Leur impact sur l'acné est modeste.
Les œstrogènes agissent sur les sébocytes en se fixant sur des récepteurs spécifiques. Ils entrainent une diminution de l'activité excessive des glandes sébacées et ont donc un rôle protecteur vis-à-vis de l'acné. Ils augmentent aussi la synthèse de la protéine porteuse de la testostérone, et diminuent ainsi le taux de testostérone libre circulante.
La progestérone naturelle n'a pas de récepteurs spécifiques, elle n’a pas de rôle direct sur l’acné.
Comment le cycle menstruel favorise- t-il l'acné ?
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Souvent, les femmes observent une recrudescence de l'acné dans les jours précédant les règles.
Le cycle menstruel dure en moyenne 28 jours, durant lesquels les fluctuations de taux hormonal permettent d’observer plusieurs phases. Ainsi, peu avant les règles, les taux d’œstrogènes et de progestérones, hormones sexuelles féminines, sont au plus bas ; le taux de testostérone circulant devient alors prépondérant. La glande sébacée est plus sollicitée, l’hyperséborrhée augmente, et on observe donc une accentuation de l’acné.
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D’autres hormones peuvent-elles avoir un rôle dans l’acné ?
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- l'insuline a un impact sur la peau : l'insulinorésistance (favorisée par l'obésité, la sédentarité … et qui peut évoluer vers le diabète) entraîne une augmentation de la production d'androgènes et majore donc l'acné.
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- l'IGF-1 (insulin-like growth factor 1) est un facteur de croissance dont le taux élevé est associé à l'insulinorésistance et à l’hyperkératinisation, donc à l'aggravation de l'acné.
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Définition :
récepteur nucléaire: protéine qui possède un site de liaison à une hormone et un site de liaison à l’ADN. Il s’agit d’un facteur de transcription : il est actif dans le noyau des cellules où il se lie à des gènes cibles soit pour augmenter soit réprimer leur expression
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